กล้ามเนื้อหัวใจตาย การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในกล้ามเนื้อหัวใจตายนั้น ไม่จำเพาะเจาะจงและแสดงออกโดยพังผืดคั่นระหว่างหน้า ไซโตไลซิสของไมโอไซต์ และสัญญาณของการโตมากเกินไปของเส้นใยกล้ามเนื้อบางชนิด กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนเผยให้เห็นไมโตคอนเดรียที่ขยายใหญ่ และไม่เป็นระเบียบด้วยแวคิวโอลที่ประกอบด้วยไกลโคเจนขนาดใหญ่ มีหลักฐานของการพัฒนาความเสื่อมของไขมันที่เด่นชัดของคาร์ดิโอไมโอไซต์
โรคนี้มักเกิดขึ้นในผู้ชายอายุ 40 ถึง 55 ปี หลายคนยังคงปรับตัวเข้ากับสังคมได้ โดยไม่มีสัญญาณของความเสียหายต่อตับและระบบประสาท โดยปกติพวกเขาจะทนต่อแอลกอฮอล์ในปริมาณมากได้ดี โดยไม่สูญเสียการควบคุมตนเอง และรักษาประสิทธิภาพสูง คนเหล่านี้มักปฏิเสธการดื่มแอลกอฮอล์ เพราะพวกเขายังคงควบคุมตนเองได้ แม้ว่าจะดื่มเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ในปริมาณมากถึง 1 ลิตรต่อวัน ดังนั้น คุณควรให้ความสนใจกับสัญญาณของการดื่มแอลกอฮอล์
แนวโน้มที่จะเป็นโรคอ้วน โรคไขข้ออักเสบ การหดตัวของแผ่นเอ็นฝ่ามือ สัญญาณของการบาดเจ็บ รอยสัก สัญญาณของพยาธิสภาพของอวัยวะภายในอื่นๆ โรคกระเพาะ ตับอ่อนอักเสบ โรคไข้สมองอักเสบ การขยายตัวของตับ แมคโครไซโทซิสการเพิ่มขึ้นเล็กน้อยในกิจกรรมของ GGTP และทรานสอะมิเนสมักพบในเลือดในระยะเริ่มต้นของโรค อาจมีโรคหัวใจความอดทนในการออกกำลังกายลดลงซึ่งด้วยการตรวจพิเศษ อาจมาพร้อมกับการละเมิดการทำงานของไดแอสโตลิก
ต่อมาผู้ป่วยบางรายพัฒนาช่องหัวใจขยายด้วยความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตในทั้ง 2 วง และบางครั้งอาจเกิดเร็วขึ้นในวงกลมใหญ่ บ่อยครั้งปัจจัยที่กระตุ้นให้เกิดการพัฒนา หรือทำให้หัวใจล้มเหลวรุนแรงขึ้นคือการกำเริบของโรคทันทีของภาวะหัวใจห้องบน ซึ่งในตอนแรกอาจเกิดขึ้นเป็นระยะๆหลังจากดื่มสุรามากเกินไป อาการทางคลินิกในระยะลุกลามจะแยกไม่ออก จากอาการคาร์ดิโอไมโอแพทีแบบพอง การเปลี่ยนแปลง ECG ที่หลากหลาย
ซึ่งเป็นไปได้ด้วยความผิดปกติของการนำไฟฟ้า การรักษาจำเป็นต้องงดเว้นอย่างเข้มงวด ดังนั้น การวินิจฉัยอย่างทันท่วงทีจึงมีความสำคัญเป็นพิเศษ ในขณะเดียวกัน การปรับปรุงสามารถเกิดขึ้นได้ทีละน้อย หลังจากงดเว้น 6 ถึง 12 เดือน สัญญาณของภาวะหัวใจล้มเหลวจะลดลงอย่างมาก เช่นเดียวกับความจำเป็นในการใช้ยา โดยเฉพาะยาขับปัสสาวะ เมื่อทำการศึกษาโดยใช้โมโนโคลนอลแอนติบอดีที่ติดฉลาก การผูกมัดในกล้ามเนื้อหัวใจลดลงอย่างเห็นได้ชัด
เมื่อหยุดดื่มแอลกอฮอล์ การบำบัดด้วยโรคคาร์ดิโอไมโอแพทีพองด้วยภาวะหัวใจล้มเหลว ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ ลิ่มเลือดอุดตันจะดำเนินการตามกฎทั่วไป ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาอาการของคาร์ดิโอไมโอแพทีจากแอลกอฮอล์พบมากขึ้นในผู้ป่วยสูงอายุที่มีอาการโรคหลอดเลือดหัวใจ ซึ่งรวมถึงผู้ที่มี กล้ามเนื้อหัวใจตาย ด้วย ความจำเป็นในการงดเว้นอย่างเคร่งครัดในกรณีเช่นนี้ชัดเจน หัวใจเต้นผิดจังหวะคาร์ดิโอไมโอแพที ไฮเปอร์โทรฟิกเป็นรอยโรคที่พบได้บ่อยในหัวใจ
ซึ่งมีลักษณะทางพันธุกรรม โดยมีลักษณะเฉพาะที่ผนังช่องท้องด้านซ้ายหนาขึ้น การเจริญเติบโตมากเกินไปของผนังกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย ที่มีแหล่งกำเนิดที่ไม่รู้จักมากกว่า 15 มิลลิเมตร ถือเป็นเกณฑ์การวินิจฉัยสำหรับคาร์ดิโอไมโอแพทีที่มีภาวะ ไฮเปอร์โทรฟิก มีสิ่งกีดขวางทำให้ทางเดินออกของช่องซ้ายแคบลง รวมถึงคาร์ดิโอไมโอแพทีที่มีภาวะไฮเปอร์โทรฟิกที่ไม่อุดกั้น การเพิ่มขนาดของเซลล์สามารถสมมาตร เพิ่มขึ้นที่เกี่ยวข้องกับผนังทั้งหมดของช่องซ้าย
ดังนั้นจึงไม่สมมาตร เพิ่มขึ้นที่เกี่ยวข้องกับผนังด้านใดด้านหนึ่ง การเพิ่มขนาดของเซลล์สามารถครอบคลุมเฉพาะส่วนปลายของหัวใจเท่านั้น ด้วยการเจริญเติบโตมากเกินไปของส่วนบนของกะบังระหว่างหัวใจห้องล่างโดยตรง ภายใต้วงแหวนเส้นใยของวาล์วเอออร์ตาพูดถึงการตีบของกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ ลักษณะทั่วไปที่สำคัญของคาร์ดิโอไมโอแพที ซึ่งมีภาวะไฮเปอร์โทรฟิกทั้งที่มีและไม่มีสิ่งกีดขวาง คือความถี่สูงของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ
โดยเฉพาะการบีบตัวของหัวใจห้องล่างมากกว่าปกติ และการกำเริบของโรคทันที ภาวะหัวใจเต้นเร็วกว่าปกติการเสียชีวิตอย่างกะทันหันเกี่ยวข้องกับภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ ซึ่งเกิดขึ้นใน 50 เปอร์เซ็นต์ของผู้ป่วยที่มีภาวะคาร์ดิโอไมโอแพทีที่มีไขมันในเลือดสูง คาร์ดิโอไมโอแพทีไฮเปอร์โทรฟิกพบได้ใน 0.2 เปอร์เซ็นต์ของประชากร ซึ่งมักจะอยู่ในรูปแบบของรูปแบบที่ไม่อุดตัน 70 ถึง 80 เปอร์เซ็นต์ มักจะอุดตันน้อยกว่า 20 ถึง 30 เปอร์เซ็นต์ในรูปแบบของกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ
กล้ามเนื้อไม่ทราบสาเหตุไฮเปอร์โทรฟิก อุบัติการณ์ในเด็กคือ 0.3 ถึง 0.5 รายต่อประชากร 100,000 คน บ่อยครั้งที่โรคนี้พัฒนาในวัยผู้ใหญ่และในวัยชรา แม้ว่าในกรณีหลัง การวินิจฉัยโรคอาจทำให้เกิดปัญหาได้ เนื่องจากโรคอาจเกี่ยวข้องกับรอยโรคหลอดเลือด ผู้ชายป่วยบ่อยกว่าผู้หญิง อาจมีการรวมโรคกับพยาธิสภาพอื่นที่มีลักษณะทางพันธุกรรม สาเหตุคาร์ดิโอไมโอแพทีไฮเปอร์โทรฟิกถือเป็นโรคทางพันธุกรรม มันถูกสืบทอดในลักษณะเด่นออโตโซม
อันเป็นผลมาจากการกลายพันธุ์ในยีนตัวใดตัวหนึ่งต่อไปนี้ ซึ่งเข้ารหัสโปรตีนซาร์โคเมียร์ ไมโอซินสายโซ่หนักยีนตั้งอยู่บนโครโมโซม 14 โทรโปนินหัวใจ T ซึ่งเป็นยีนบนโครโมโซม โทรโปไมโอซินยีนบนโครโมโซม 15 โปรตีนที่จับกับไมโอซิน C ซึ่งเป็นยีนบนโครโมโซม 11 ส่วนโครงสร้างหลักของไมโอโกลบินโครโมโซม 3 และ 12 แอคตินโครโมโซม 15 ไทติน โทรโปนินซี ลักษณะทางครอบครัวของพยาธิวิทยาพบได้ในผู้ป่วยมากกว่าครึ่ง
ในเวลาเดียวกันในครอบครัวหนึ่ง มีสัญญาณของการกลายพันธุ์แบบเดียวกัน มีการระบุตำแหน่งทางพันธุกรรมอย่างน้อย 10 ตำแหน่งที่รับผิดชอบในการเริ่มต้นของโรค พบการกลายพันธุ์มากกว่า 100 รายการในยีนเหล่านี้ที่ทำให้เกิดคาร์ดิโอไมโอแพทีที่มีภาวะไฮเปอร์โทรฟิก อัตราการรอดชีวิตของผู้ป่วยที่มีคาร์ดิโอไมโอแพทีที่มีภาวะไฮเปอร์โทรฟิก ซึ่งเป็นผลมาจากการกลายพันธุ์ที่ร้ายแรง โดยเฉพาะอย่างยิ่งในยีนไมโอซินนั้นต่ำกว่าการกลายพันธุ์ในยีนโทรโปนินหัวใจ T
ในกรณีหลังนี้อาการทางคลินิกจะเกิดขึ้นในภายหลัง การศึกษาทางพันธุกรรมแสดงให้เห็นว่าญาติสนิทของผู้ป่วย มักมีการกลายพันธุ์ทางพันธุกรรมเหมือนกัน แต่ไม่มีลักษณะฟีโนไทป์ที่ไม่พึงประสงค์ พาหะของยีนกลายพันธุ์ที่ดีต่อสุขภาพ การเกิดโรคการกลายพันธุ์ส่วนใหญ่ในยีนซาร์โคเมียร์ ส่งผลให้เกิดการแทนที่กรดอะมิโนเดี่ยวในโปรตีน ซึ่งมีความสำคัญในการทำงาน อันเป็นผลมาจากการกลายพันธุ์ของยีน ภาวะหัวใจห้องล่างซ้ายโต
ด้านซ้ายและพื้นที่ของความไม่เป็นระเบียบของคาร์ดิโอไมโอไซต์ กลไกที่นำไปสู่การเปลี่ยนแปลงลักษณะเฉพาะยังคงไม่ชัดเจน เชื่อกันว่าการเจริญเติบโตมากเกินไป เป็นผลมาจากการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจตาย แม้ว่าข้อสันนิษฐานนี้ยังไม่ได้รับการยืนยันเพียงพอ อย่ายกเว้นการละเมิดกระบวนการพลังงาน ที่มีความผิดปกติในการใช้กรดอะดีโนซีนไตรฟอสฟอริก ATP การกระตุ้นทางพยาธิวิทยาของระบบประสาทซิมพะเธททิคก็มีความสำคัญเช่นกัน
การเกิดคาร์ดิโอไมโอแพทีที่มีภาวะไฮเปอร์โทรฟิก นอกจากนี้ หลอดเลือดแดงภายในที่มีความหนาอย่างผิดปกติ ไม่สามารถขยายได้เพียงพอ นำไปสู่ภาวะขาดเลือด กล้ามเนื้อหัวใจตายและการเจริญเติบโตมากเกินไปทางพยาธิวิทยา โดยไม่คำนึงถึงสาเหตุที่ถูกกล่าวหาของการพัฒนาของโรค การเกิดโรครวมถึงการเปลี่ยนแปลงต่อไปนี้ การละเมิดฟังก์ชันซิสโตลิก ซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของรูปแบบอสมมาตร ด้วยการเจริญเติบโตมากเกินไปแบบอสมมาตรของกะบัง
ระหว่างหัวใจห้องล่างการอุดตันของช่องทางไหลออกของช่องซ้ายเกิดขึ้น กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบตีบด้วยการแปลความหมายของกล้ามเนื้อหัวใจโตชมากเกินไป ช่องซ้ายแบ่งออกเป็น 2 ส่วน กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบที่ค่อนข้างเล็กและปลายขนาดใหญ่ ในระหว่างการเนรเทศ ความแตกต่างของแรงกดดันเกิดขึ้นระหว่างพวกเขา สิ่งกีดขวางทางเดินไหลออกและการไล่ระดับ ความดันของหัวใจห้องล่างซ้ายมีความผันแปรสูง อาจลดลงหรือเพิ่มขึ้นตามธรรมชาติ
กล่าวคือกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ การตีบของรูเป็นไดนามิก สิ่งนี้อธิบายได้จากข้อเท็จจริงที่ว่าสาเหตุของการตีบของ กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบไม่ได้เป็นเพียงการขยายตัวมากเกินไปของกะบัง ระหว่างหัวใจห้องล่างแต่ยังเป็นการกระจัดที่ขัดแย้งกันของแผ่นพับด้านหน้าของลิ้นหัวใจไมทรัล วาล์วในซิสโตลนี้เข้าใกล้กะบังและบางครั้งถึงกับปิดสนิทในช่วงเวลาสั้นๆ 0.08 วินาที ซึ่งนำไปสู่ลักษณะที่ปรากฏหรือเพิ่มขึ้นอย่างมาก ในการอุดตันของช่องทางไหลออกของช่องซ้าย
บทความที่น่าสนใจ : หู อธิบายเกี่ยวกับการดูแลรักษาอวัยวะในส่วนของการได้ยินและการทรงตัว
