โรงเรียนบ้านหนองปรือ

หมู่ 2 ต.เบิกไพร อ.จอมบึง จ.ราชบุรี 70150

Mon - Fri: 9:00 - 17:30

032 228386

ลิมโฟไซต์ อธิบายและทำความเข้าใจเกี่ยวกับการยับยั้งการตอบสนองของภูมิคุ้มกัน

ลิมโฟไซต์ การปราบปรามของการตอบสนองทางภูมิคุ้มกัน โดยปกติพัฒนาเป็นสาเหตุแอนติเจนถูกกำจัดออกจากร่างกาย การกำจัดแอนติเจนหมายถึงการกำจัดปัจจัยเชิงสาเหตุดั้งเดิมของการกระตุ้นลิมโฟไซต์ผ่าน TCR และ BCR ส่งผลให้ลิมโฟไซต์ใหม่ที่ไม่มีภูมิคุ้มกัน กลายเป็นไม่มีอะไรที่จะกระตุ้นการปราบปรามของลิมโฟไซต์ ลิมโฟไซต์ที่มีความแตกต่าง ในระยะสุดท้ายจะมีช่วงชีวิตที่จำกัดและตายด้วยกระบวนการอะพอพโทซิส โดยดำเนินการโปรแกรมของพวกมัน

นี่คือปรากฏการณ์การตายของเซลล์ที่เกิดจากการกระตุ้น ในเซลล์ลิมโฟไซต์ดังกล่าว การแสดงออกของยีนต้านอะพอพโทซิสที่ปกป้องลิมโฟไซต์ จากการตายของเซลล์ระหว่างการสร้างภูมิคุ้มกันลดลง แต่ Rc ที่กระตุ้นการตายของเซลล์นั้นแสดงออก กล่าวคือโมเลกุล Fas Rc สำหรับฮอร์โมนกลูโคคอร์ติคอยด์ Rc สำหรับ TNFa ดังนั้นฮอร์โมนกลูโคคอร์ติคอยด์ TNFa และฟาสในช่วงเวลาหนึ่งตั้งแต่เริ่มมีการพัฒนา การตอบสนองของภูมิคุ้มกัน

ลิมโฟไซต์

จึงกลายเป็นปัจจัยในการลดภูมิคุ้มกันทางสรีรวิทยา กลไกการเบรกกลไกจำเพาะหลายอย่าง ในการยับยั้งการทำงานของลิมโฟไซต์เป็นที่รู้จัก สารควบคุมลิมโฟไซต์ประการแรกคือลิมโฟไซต์ เช่น CD4+ ลิมโฟไซต์ที่ผลิตไซโตไคน์กดภูมิคุ้มกันจำนวนมาก IL-10 และ TGFβ1 IL-4 และ IL-13 ที่ผลิตโดยแมสต์เซลล์ CD4/CD8 ลิมโฟไซต์และการเปลี่ยนแปลงที่ไม่ดี Th2 ยับยั้งการสร้างความแตกต่างของ Th1 จาก Th0 IFNy ผลิตภัณฑ์จากดิฟเฟอเรนติเอต Th1

ยับยั้งการสร้างความแตกต่างของ Th2 จาก Th0 แอนติบอดีคลาสอิมมูโนโกลบูลินจี ถึงความเข้มข้นบางอย่างในของเหลวในร่างกาย ผ่าน Rc FcyRIIB ที่ยับยั้งพิเศษซึ่งแสดงออกบนลิมโฟไซต์ที่แตกต่างกัน ยับยั้งการสังเคราะห์อิมมูโนโกลบูลินในลิมโฟไซต์นี้ และความก้าวหน้าในเซลล์พลาสมา ในทางปฏิบัติทางคลินิกปรากฏการณ์นี้ใช้เพื่อป้องกันความขัดแย้งของ Rh หากหญิงที่เป็นลบ Rh ถูกฉีดด้วยแอนติบอดีต้าน Rh ก่อนที่เม็ดเลือดแดงของทารกในครรภ์

ซึ่งจะเข้าสู่เลือดของมารดา การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของมารดาต่อแอนติเจน Rh จะถูกระงับ ตัวรับยับยั้ง ในลิมโฟไซต์ มี Rc ที่ยับยั้งอีกตัวหนึ่ง CD22 เป็นโมเลกุลไดเมอร์ที่แสดงออกเฉพาะในลิมโฟไซต์ที่โตเต็มที่เท่านั้น สำหรับ ลิมโฟไซต์ Rts ที่ยับยั้งคือ CTLA-4 และใน CTL บางตัวบนลิมโฟไซต์ บางตัวตรวจพบ Fcγ RIIB ซึ่งนำพาลำดับ ITIM ที่ยับยั้งในบริเวณไซโตพลาสซึม

นักฆ่าอัตโนมัติในเวลาที่เหมาะสมลิมโฟไซต์ พิเศษที่มีสัญญาณของ NKซึ่งฟาสลิแกนด์จำนวนมากแสดงออกเต็มที่ และทำงานได้ในบางจุดในร่างกาย โดยการจับ Rc ฟาสกับทีลิมโฟไซต์ที่ถูกกระตุ้น จะทำให้เกิดการตายของลิมโฟไซต์ที่ถูกกระตุ้นมีมากมายในตับ อาจมีบทบาทตามธรรมชาติของพวกเขา

คือการกำจัดลิมโฟไซต์ที่นำเลือดของหลอดเลือดดำพอร์ทัล ซึ่งกระตุ้นในเนื้อเยื่อของลำไส้ด้วยอาหารแอนติเจนตับเป็นอวัยวะที่กดภูมิคุ้มกัน ตับประกอบด้วย NK ส่วนใหญ่ในร่างกาย โดยหนึ่งในสองประชากรย่อย NK ขนาดใหญ่

ฟีโนไทป์จะมีอิทธิพลในเลือดและเนื้อสีแดง ของม้ามลิแกนด์จำนวนมากแสดงบน NK ของตับ และเลกตินพิเศษที่เรียกว่ากาเล็คติน จะแสดงบนเซลล์บุผนังหลอดเลือดไซนัสในตับ ซึ่งอาจเป็นตัวกระตุ้นการตายของเซลล์ลิมโฟซัยต์ ที่กระตุ้น เป็นไปได้ว่าสิ่งนี้จะอธิบายความจริงที่ว่า การปลูกถ่ายตับจากต่างประเทศจะไม่ถูกปฏิเสธ ตัวยับยั้งลิมโฟไซต์สองประเภท ภายใต้เงื่อนไขของการกระตุ้นภายนอกของระบบ จะเริ่มในช่วงเวลาหนึ่งเพื่อผลิตไซโตไคน์จำนวนมาก

ซึ่งยับยั้งการงอกขยายหรือการทำงานของเซลล์อื่นๆ ที่เกี่ยวข้องกับการตอบสนองของภูมิคุ้มกัน ในสถานะนี้เรียกว่าตัวยับยั้งทีแม้ว่าคำนี้ถือว่าล้าสมัย ลิมโฟไซต์ชนิดแรกคือ CD4+Th3 ซึ่งสร้าง TGFβ1 จำนวนมาก ตัวยับยั้งประเภทที่สองเรียกว่าทีเรกูเลเตอร์ ประเภท 1 Tr1 เหล่านี้คือลิมโฟไซต์ อาจเป็น CD4+ ที่พัฒนาต่อหน้า IL-10 และผลิตในปริมาณมาก IL-10 ลดกิจกรรมของมาโครฟาจลงอย่างมาก รวมถึงการผลิต IL-12 โดยมาโครฟาจ

โดยที่การพัฒนาของ CD4+Th1 ไม่ถูกยับยั้งและด้วยเหตุนี้ การปราบปรามของการตอบสนองภูมิคุ้มกันประเภท Th1 จึงพัฒนาขึ้น Th1-ลิมโฟไซต์สามารถฆ่าลิมโฟไซต์ ที่เปิดใช้งานบนแอนติเจนเดียวกัน ผ่านการโต้ตอบฟาส การปราบปรามของเม็ดเลือดขาว ตัวดำเนินการของระยะการทำลายล้าง ของการตอบสนองทางภูมิคุ้มกัน ทำได้ในสองวิธีเช่นเดียวกับในกรณีของลิมโฟไซต์ โดยอะพอพโทซิสเมื่อพวกมันเสื่อมสภาพ และโดยการปราบปรามของกิจกรรม

เมื่อ RC บางตัวมีปฏิสัมพันธ์กับลิแกนด์บางตัว เซลล์เม็ดเลือดขาวที่มีอายุสั้นที่สุดคือนิวโทรฟิล พวกเขาตายโดยการตายของเซลล์ 4 ถึง 12 ชั่วโมงหลังจากที่พวกเขาออกจากไขกระดูก และเข้าสู่การไหลเวียนในจุดโฟกัสของการอักเสบในเนื้อเยื่อ นิวโทรฟิลตายเร็วขึ้น อีโอซิโนฟิลและเบสโซฟิลตายไม่นานหลังจากการเสื่อมสภาพ เซลล์อื่นๆ โดยเฉพาะเซลล์มาโครฟาจจะมีอายุยืนยาวขึ้นบ้าง ดังนั้น สำหรับพวกเขาอย่างน้อยมาโครฟาจและแมสต์เซลล์

กลไกทางชีววิทยาสำหรับการยับยั้งกิจกรรมจึงถูกจัดเตรียมไว้ แต่หลังจากการทำลายล้างอย่างแข็งขัน พวกมันก็ตายและแทนที่ด้วยเซลล์ใหม่ที่มีชื่อเดียวกัน ซึ่งมาจากไขกระดูกผ่านทางเลือด ในกรณีของแมคโครฟาจ เหล่านี้คือโมโนไซต์ ในกรณีของแมสต์เซลล์ พวกมันเป็นสารตั้งต้นของแมสต์เซลล์ ปัจจัยและกลไกการปราบปรามการทำงานของเม็ดเลือดขาว ดังต่อไปนี้เป็นที่ทราบกันดี IL-10 ผลิตโดยภูมิคุ้มกันที่แตกต่าง CD4+Tr ลิมโฟไซต์

ยับยั้งการทำงานของแมคโครฟาจ IL-4/STAT6 กระตุ้นการสังเคราะห์ทางชีวภาพของศัตรูในมาโครฟาจ Rc สำหรับ IL-1 ตัวรับยับยั้ง พบ RC ที่ยับยั้งอย่างน้อย 3 ตัวในแมสต์เซลล์หนึ่งในนั้นคือ gp49B1 ไม่ทราบลิแกนด์ อาจเป็นโมเลกุลคล้าย MHC-I ประการที่สองคือ FcγRIIB ซึ่งเป็นที่รู้จักอยู่แล้วจากลิมโฟไซต์

ลิแกนด์ซึ่งเป็นสารเชิงซ้อนภูมิคุ้มกันของ แอนติเจนกับอิมมูโนโกลบูลินจีที่สามคือ MAFA แอนติเจนของฟังก์ชันที่เกี่ยวข้องกับเซลล์แมสต์ ลิแกนด์สำหรับ MAFA ไม่เป็นที่รู้จักแต่ RC นี้มีความเกี่ยวข้องอย่างเป็นส่วนประกอบในเยื่อหุ้มเซลล์ที่มี FcεRI ซึ่งเป็น RC ที่กระตุ้นความสัมพันธ์สูงสำหรับอิมมูโนโกลบูลินอี

 

 

 

 

อ่านบทความอื่นๆที่น่าสนใจต่อได้ที่ เลือด อธิบายสาเหตุและการเกิดโรคความเสียหายต่อผนังหลอดเลือด