เลือด อธิบายสาเหตุและการเกิดโรคความเสียหายต่อผนังหลอดเลือด

เลือด ระบบหลอดเลือดอักเสบ VS เป็นกลุ่มของโรคที่มาจากสาเหตุต่างๆ ซึ่งขึ้นอยู่กับรอยโรคทั่วไปของหลอดเลือดขนาดต่างๆ ที่มีการอักเสบของภูมิคุ้มกัน เนื้อร้ายของผนังหลอดเลือด และการมีส่วนร่วมรองของอวัยวะและระบบต่างๆ ในกระบวนการทางพยาธิวิทยา อาการทางคลินิกขึ้นอยู่กับชนิด ขนาดและตำแหน่งของหลอดเลือดที่ได้รับผลกระทบ ตลอดจนกิจกรรมของการอักเสบในระบบ การอักเสบของผนังหลอดเลือดของหลอดเลือดแดง

รวมถึงหลอดเลือดดำขนาดต่างๆ มักจะนำไปสู่การพัฒนาของการอุดตันของหลอดเลือด คอมม่าบกพร่องและภาวะขาดเลือดของอวัยวะและเนื้อเยื่อ ที่ตามมาภายหลังการเกิดภาวะหัวใจวายและเนื้อร้าย แยกแยะระหว่าง SV หลักและรอง หลักรอยโรคหลอดเลือดทั่วไป ทำหน้าที่เป็นรูปแบบการจำแนกเงื่อนไขทางการแพทย์ รอยโรคของหลอดเลือดส่วนใหญ่มักเกิดจากธรรมชาติในท้องถิ่น พัฒนาในโรคอื่นๆ เช่นใน IE โรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันกระจาย RA เช่นเดียวกับในเนื้องอก

รอยโรคติดเชื้อและโรคจากยา อุบัติการณ์ของ SV มีตั้งแต่ 0.4 ถึง 14 กรณีหรือมากกว่าต่อ 100,000 คน WS ถือเป็นโรคที่ค่อนข้างหายาก แต่ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามีแนวโน้ม ที่จะเพิ่มความชุกของโรค มักพบในผู้ชายมากกว่าผู้หญิง และสามารถพัฒนาได้ทุกเพศทุกวัย แต่ส่วนใหญ่จะอยู่ที่อายุ 40 ถึง 50 ปี อุบัติการณ์สูงสุดมักเกิดขึ้นในฤดูหนาวและฤดูใบไม้ผลิ สาเหตุ ไม่ทราบสาเหตุของ CV หลักส่วนใหญ่มีเพียงรูปแบบของโรคเหล่านี้เท่านั้น

ซึ่งสามารถเชื่อมโยงกับโรคบางอย่างได้อย่างชัดเจน ปัจจัยเสี่ยง เช่น แพ้ยา ไวรัสตับอักเสบบีหรือซี ไซโตเมกาโลไวรัส พาร์โวไวรัสบี 19 หรือการติดเชื้อเอชไอวี อาการกำเริบของ SV บางชนิดเกี่ยวข้องกับการติดเชื้อแบคทีเรียของระบบทางเดินหายใจส่วนบน โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับสแตฟิโลคอคคัสออเรียส สิ่งที่สำคัญอย่างยิ่งคือความผิดปกติ ทางพันธุกรรมของระบบภูมิคุ้มกัน การเกิดโรค กลไกของความเสียหายต่อผนังหลอดเลือดนั้น ยังห่างไกลจากความเข้าใจอย่างถ่องแท้

กลไกการก่อโรคหลักหลายประการ ที่กำหนดลักษณะทางคลินิกของรูปแบบเฉพาะของ SV ความเสียหายของหลอดเลือด ที่เกี่ยวข้องกับภูมิคุ้มกันเชิงซ้อน ความเสียหายของหลอดเลือดที่เกี่ยวข้องกับแอนตีนิวโทรฟิล ไซโทพลาสมิก แอนติบอดี ANCA ความเสียหายของหลอดเลือด ที่เกี่ยวข้องกับแอนติบอดีจำเพาะอวัยวะ ความเสียหายของหลอดเลือดที่เกี่ยวข้องกับ การละเมิดการตอบสนองของภูมิคุ้มกันของเซลล์ และการก่อตัวของแกรนูโลมา

กลไกเหล่านี้สามารถมีส่วนร่วม ในการพัฒนาของโรคทั้งแบบเดี่ยวและแบบผสม ขึ้นอยู่กับกิจกรรมทางคลินิกของหลอดเลือดอักเสบ เสนอให้แยกแยะระยะต่อไปนี้ของโรค การให้อภัยที่สมบูรณ์ ไม่มีสัญญาณของกิจกรรมของกระบวนการทางพยาธิวิทยา และความจำเป็นในการรักษาด้วยเนื้อหาปกติของ CRP การหายในบางส่วนกิจกรรมลดลงอย่างมีนัยสำคัญ ระยะที่ไม่เคลื่อนไหว ผู้ป่วยจะถือว่าไม่เคลื่อนไหว หากผู้ป่วยมีอาการทุเลาลงโดยสมบูรณ์ ซึ่งไม่ต้องการการบำรุงรักษา

อาการกำเริบสำคัญ การมีส่วนร่วมในกระบวนการทางพยาธิวิทยาของอวัยวะ และระบบที่สำคัญ ปอด ไต ระบบประสาทส่วนกลาง ระบบหัวใจและหลอดเลือด ซึ่งจำเป็นต้องมีการแต่งตั้งการรักษาที่ครบถ้วน ฮอร์โมนกลูโคคอร์ติคอยด์ ยาไซโตสแตติกและพลาสม่าเฟอเรซิส อาการกำเริบเล็กน้อย อาการกำเริบไม่รุนแรง SV มีลักษณะเป็นหลักสูตรเรื้อรัง โดยมีช่วงเวลาของการกำเริบ อาการกำเริบเกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของปัจจัยที่ไม่เฉพาะเจาะจง ไข้แดด อุณหภูมิต่ำกว่าปกติ

รวมถึงการติดเชื้อที่ไม่เฉพาะเจาะจง การฉีดวัคซีน บทนี้จะทบทวนการนำเสนอทางคลินิก และการตรวจวินิจฉัยสำหรับ VS โรคแพน โพลีอาเทอร์ไรติสด้วยกล้องจุลทรรศน์ หลอดเลือดแดงใหญ่ที่ไม่เฉพาะเจาะจง หลอดเลือดแดงของทากายาสุ โรคในกลุ่มแพ้ภูมิตัวเอง และอาการตกเลือดหลอดเลือดอักเสบ โรคแพน NP ที่มีส่วนร่วมเด่นในกระบวนการทางพยาธิวิทยา ของหลอดเลือดแดงขนาดกลาง สาระสำคัญของโรคคือการพัฒนาของโรคตับอักเสบที่ทำลายล้าง

การแพร่กระจายบนพื้นฐานภูมิคุ้มกัน ผลลัพธ์และภาวะแทรกซ้อนของหลอดเลือดอักเสบ คือการทำลายล้างการเกิดลิ่ม เลือด โป่งพองและหลอดเลือดแตก สิ่งนี้นำไปสู่ความเสียหายต่ออวัยวะภายใน ซึ่งปริมาณเลือดจะถูกขับออกจากหลอดเลือดที่ได้รับผลกระทบ หัวใจวาย จุดโฟกัสของเนื้อร้าย ฝ่อและเส้นโลหิตตีบเกิดขึ้นในอวัยวะ ตามด้วยการพัฒนาของการทำงานไม่เพียงพอ UP จัดเป็นโรคที่หายาก โดยมีอุบัติการณ์อยู่ระหว่าง 0.7 ถึง 6.3 รายต่อประชากร 100,000 คน

ผู้ชายป่วยบ่อยกว่าผู้หญิง 2.5 ถึง 3 เท่า อายุเฉลี่ยของผู้ป่วยอยู่ระหว่าง 35 ถึง 43 ปี สาเหตุ ไม่ทราบสาเหตุที่แท้จริงของการพัฒนา UP แต่ข้อสังเกตที่มีอยู่แนะนำว่าโรคสามารถเกิดขึ้นได้ หลังจากรับประทานยาบางชนิด ซัลโฟนาไมด์ ยาปฏิชีวนะ บิสมัท การเตรียมไอโอดีนรวมถึงทึบรังสี อนุพันธ์ฟูราจิน ยาแก้ปวดและวัณโรค การบริหารซีรั่ม การติดเชื้อไวรัสที่ถ่ายโอนมีความสำคัญอย่างยิ่ง ในเลือดของผู้ป่วยที่มี UP ค่อนข้างบ่อยใน 30 ถึง 80 เปอร์เซ็นต์ของกรณี

แอนติเจนบนพื้นผิวตับอักเสบบีจำนวนมาก HB s Ag เช่นเดียวกับ CEC ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งพบได้ในปริมาณมาก บทบาทของไซโตเมกาโลไวรัส และไวรัสเริมในสาเหตุของ UP เป็นที่ทราบกันดี ความบกพร่องทางพันธุกรรม ก็มีบทบาทในการพัฒนาของโรคเช่นกัน การเกิดโรค ภายใต้อิทธิพลของปัจจัยภายนอกต่างๆ กับพื้นหลังของปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันที่เปลี่ยนแปลงไปทางพันธุกรรม การละเมิดการตอบสนองของภูมิคุ้มกันเกิดขึ้น ซึ่งแสดงออกในการก่อตัว

คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันขนาดเล็กจำนวนมาก ที่หมุนเวียนอยู่ในเตียงหลอดเลือด คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันประกอบด้วยแอนติเจนโดยเฉพาะ HB sAg แอนติบอดีต่อมันและส่วนประกอบ คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันจะถูกสะสมอย่างแข็งขัน ภายใต้เอ็นโดทีเลียมของหลอดเลือดซึ่งนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของการซึมผ่านของหลอดเลือด พัฒนาภายใต้อิทธิพลซึ่งถูกปล่อยออกมาจากเบโซฟิลส์ และแมสต์เซลล์หรือเกล็ดเลือดในระหว่างการเสื่อมสภาพ อันเป็นผลมาจากการกระตุ้นส่วนเสริม

การสะสมของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันในผนังหลอดเลือด นำไปสู่กระบวนการอักเสบและการพัฒนาของการเปลี่ยนแปลง ทางสัณฐานวิทยาที่เด่นชัดในนั้น มีบทบาทอย่างมากต่อความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิต และคอมม่าตลอดจนการละเมิดกระบวนการห้ามเลือด โดยมีลักษณะมีแนวโน้มที่จะเกิดภาวะเลือดคั่งในเลือดสูง กระบวนการอักเสบของผนังหลอดเลือดรวมกับคอมม่า และการเกิดลิ่มเลือดอุดตันทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลง ทางพยาธิวิทยาในวงกว้างในหลอดเลือด ในอนาคตอวัยวะภายในจะเกี่ยวข้องกับโรคโดยเฉพาะไต

อ่านบทความอื่นๆที่น่าสนใจต่อได้ที่ กระเพาะ ทำความเข้าใจเกี่ยวกับภาพทางคลินิกแผลของในกระเพาะอาหาร